Dieser Abschnitt bietet einen Überblick über den Blog und präsentiert eine Vielzahl von Artikeln, Einblicken und Ressourcen, um Leser zu informieren und zu inspirieren.
„Hier sehen Sie einen Auszug der wichtigsten genetischen Veranlagungen und Erkrankungen . Um die Übersichtlichkeit für Sie zu wahren, konzentrieren wir uns bewusst auf die relevantesten Faktoren. Ein vollständiger Überblick aller Variablen ist fachlich von uns aus zwar problemlos möglich, bietet jedoch für die absolute Mehrheit keinen praktischen Zusatznutzen.“
Medizinische Untersuchungen gehören in Expertenhand
Konkrete Informationen und fachliche Details zu den rassespezifischen Pflicht- und Zusatzuntersuchungen listen wir hier bewusst nicht auf. Dazu gehören unter anderem:
HD & ED (Hüft- und Ellenbogendysplasie)
Herzultraschall
Patellaluxation
IVDD Röntgen (Bandscheibenerkrankungen)
DOK-Augenuntersuchung
Unsere Empfehlung für Sie
Für verlässliche, aktuelle und medizinisch fundierte Informationen zu diesen Themen empfehlen wir Ihnen den direkten Weg zu den Experten:
Die offiziellen Corgi-Rassehundclubs: Die Zuchtvereine bieten detaillierte Einblicke in die aktuellen Zuchtordnungen und nennen zugelassene Gutachter.
Spezialisierte Tierarztpraxen: Für medizinische Fragen und die Auswertung von Untersuchungsergebnissen sind Fachtierärzte die sicherste Quelle.
Daten und Quellenhinweis
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Frei nach dem bekannten Sprichwort „Glaube keiner Statistik, die du nicht selbst gefälscht hast“ laden wir Sie ein, die Daten stets kritisch zu betrachten. Wir bemühen uns um höchste Genauigkeit, übernehmen jedoch keine Gewähr für die absolute Fehlerfreiheit der KI-gestützten Darstellungen.
Gleich am Anfang setzen wie den Link zu den Labor Laboklin, welches wir seit 10 Jahren unser Vertrauen schenken !. Die Genetische Abteilung ist sehr Kompetent und teilt auch aktuelle Publikationen ,welche normal nicht zu finden sind.
Wir testen das XXL Paket Hund + Premium SNP DNA-Profil (ISAG 2020) und manchmal auch noch das alte (ISAG 2016) . Damit ist alles auf einmal erledigt.
🚨 ES IST 5 MINUTEN VOR 12: HÖRT AUF, EUCH UM PROZENTZAHLEN ZU STREITEN UND NEHMT DIE ERBKRANKHEITEN ENDLICH ERNST! 🚨
In der Corgi-Welt wird leidenschaftlich diskutiert, verharmlost und weggeschaut. Die einen verfallen in Panik wegen ungenauer Internet-Statistiken, die anderen ruhen sich auf 5 Jahre alten (oder noch älteren) Aussagen aus und tun das Thema Degenerative Myelopathie (DM) als „seltene Alterserscheinung“ ab.
Die bittere Realität: Krankheiten werden kleingeredet, bis der erste Welpenkäufer weinend anruft, weil der Hund mit 8 Jahren hinten wegbricht! Oder sogar sehr viel früher ,weil es ja doch so einige Relevante Dinge gibt.
Wir haben für uns vor Kurzem noch einmal jede relevante Krankheit aus absolut jeder Sicht knallhart bewertet. Das „witzige“ daran? Wir berücksichtigen diese Faktoren und das Zusammenspiel der Gene bereits vom ersten bis zum heutigen Wurf lückenlos in unserer Zucht.
Deshalb spreche ich heute eine ganz klare Warnung an alle aus: Nehmt diese verdammten Dinge endlich ernst!
Hört auf, Ausreden zu suchen.
Hört auf, Risiken klein zureden.
Wenn wir als Zucht das fehlerfrei umsetzen können, dann könnt ihr das erst recht oder euch wenigstens vor einen Kauf so gut Infomieren ,das ihr nicht bereits den Mangelhaften Welpen gekauft habt!
Es geht hier nicht um graue Theorie oder Prozentrechnung in Foren. Es geht um die Gesundheit unserer Hunde und die Verantwortung gegenüber den Familien, die ihnen ein Zuhause schenken. Wer heute noch die Augen davor verschließt, spielt russisches Roulette auf dem Rücken der Tiere.
Macht eure Hausaufgaben. Holt die Genetik ins Hier und Jetzt. Für gesunde Corgis, die schmerzfrei und würdevoll alt werden dürfen! 🐾
Auch wenn der Beweggrund manchmal nur der ist , in Regeln der Technik zu arbeiten und den Tierschutz genüge zu tun. An Vorbilder glaube ich schon lange nicht mehr.
DM/DM hat laut verschiedenen Studien und Quellen 1,7 bis fast 10 Prozent Risiko das der Hund erkranken wird . Die aktuelle Forschung läuft aber auch gerade wieder auf Hochtouren. Man beschäftigt sich im Schwerpunkt auch damit einen Ansatz der Behandlung zu finden . Die gibt es bis jetzt nicht. Aber der Markt ist besonders in den Ländern wo der Corgi schon lange Vertreten ist riesig.
Ist das auch so ?
2. Statistiken großer Veterinärlabore (z. B. OFA und Laboklin)
Die konkrete Zahl von etwa 60 % Krankheitsausbrüchen (bzw. 40 % gesund bleibenden Hunden) ergibt sich aus den fortlaufenden Auswertungen der Orthopedic Foundation for Animals (OFA) in den USA sowie europäischen Großlaboren wie Laboklin. [1]
Da Labore zehntausende Proben testen und Tierärzte die tatsächlichen Krankheitsausfälle rückmelden, lassen sich diese Wahrscheinlichkeiten statistisch präzise berechnen. [1]
Veterinärmedizinische Fakultäten (wie das Neurologie-Team der Justus-Liebig-Universität Gießen) weisen in ihren Fachinformationen genau darauf hin, dass der DNA-Test ausschließlich ein Risikofaktor, aber keine finale Diagnose ist. [1, 2]
3. Entdeckung von Risikomodifikatoren (z. B. das SP110-Gen)
Dass es sich um genau diesen Prozentbereich handelt, wurde biologisch untermauert, als man nach den Ursachen für die gesunden DM/DM-Hunde suchte.
Eine spätere Folgestudie des Coates-Laboratoriums (University of Missouri) entdeckte ein zusätzliches Modifikator-Gen (SP110).
Erst das Zusammenspiel dieser Gene bestimmt, ob das Risiko gegen 100 % tendiert oder ob der Hund zu den glücklichen ~40 % gehört, bei denen die Krankheit stumm bleibt.
Zusammenfassend lässt sich sagen: Die Medizin nutzt die Zahl, um Besitzern zu verdeutlichen, dass „genetisch positiv“ nicht gleich „krank“ bedeutet. Es ist eine statistische Wahrscheinlichkeit, kein Todesurteil.
Wir wissen es also nicht mit Sicherheit aber jeder Hund der erkrankt wird jemanden das Herz brechen und hohe kosten Verursachen !
Oder wissen wir es etwa doch ?
Die statistische Verzerrung (Bias) inkl. geschätzter Dunkelziffer
Das Labor testet nur die DNA. Es zeigt, wie viele Hunde das Risiko im Blut tragen, nicht wie viele krank werden.
ca. 1 %
Internet-Umfragen (Foren & Social Media)
ca. 30 %
Selection Bias (Auswahl-Verzerrung)
Besitzer gesunder Hunde nehmen nicht an Foren-Umfragen teil. Hauptsächlich Besitzer akut kranker Hunde füllen diese Bögen aus.
ca. 1 %
Tierarzt-Diagnosen (Feldpraxis in den USA)
ca. 10 % – 20 %
Diagnose-Fehler (Fehldiagnosen)
Ältere Corgis mit Bandscheibenvorfällen (IVDD) oder schwerer Arthritis werden fälschlicherweise als „DM“ abgestempelt, weil sie genetisch positiv sind.
Viele „DM/DM“-Corgis sterben im hohen Alter an Herzversagen oder Krebs, bevor die sehr langsam fortschreitende DM sichtbare Symptome zeigt. Sie waren „funktionell gesund“.
0,6 % – 1,5 % (klinisch sichtbar)
Erklärung zur Dunkelziffer bei Corgis
Die Dunkelziffer von maximal 5 % entsteht durch zwei wesentliche Faktoren:
Das Alter überholt die Krankheit: DM ist eine Erkrankung des sehr hohen Alters (oft erst ab dem 11. bis 13. Lebensjahr). Viele Corgis tragen die Veranlagung in sich, versterben aber mit 12 Jahren an Altersschwäche, bevor die DM-Symptome überhaupt die Chance hatten auszubrechen. In der Statistik tauchen sie als „gesund“ auf. [1, 2, 3]
Milde Verläufe im Alltag: Da Corgis kurze Beine haben, wird ein leichtes „Wackeln“ im Alter von Besitzern oft einfach als normale Arthrose oder Alterserscheinung abgetan. Ohne teure neurologische Untersuchung beim Spezialisten bleibt die DM hier lebenslang unentdeckt. [1]
Möchten Sie wissen, wie Tierärzte heute versuchen, trotz dieser Dunkelziffer eine DM von einem normalen Bandscheibenvorfall zu unterscheiden?
Degenerative Myelopathie bei Hunden: Neues zur Diagnose …Der Pembroke Welsh Corgi ist die einzige kleinere Rasse, die von der DM betroffen ist. Die Hunde entwickeln klinische Anzeichen im…Veterinary Information Network®, Inc. – VIN
Degenerative myelopathy risk modifier (DMRM) – LABOGENBecause of the similarity of the symptoms, the differentiation between DM and other neuromuscular or skeletal diseases can be very…LABOGEN
Clinical characterization of a familial degenerative myelopathy in …15.11.2007 — Abstract * Background: Adult dogs with degenerative myelopathy (DM) have progressive ataxia and paresis of the pelvic limbs, leadi…National Institutes of Health (.gov)
Tierärzte und Neurologen nutzen ein Ausschlussverfahren, um eine Degenerative Myelopathie (DM) von einem Bandscheibenvorfall (IVDD) zu unterscheiden. Da es beim lebenden Hund keinen direkten Test für DM gibt, müssen andere Ursachen Schritt für Schritt ausgeschlossen werden.
Der Diagnoseweg teilt sich in vier wesentliche Säulen:
1. Die Schmerz-Untersuchung (Der wichtigste Unterschied)
Bandscheibenvorfall (IVDD): Verursacht fast immer extreme, akute Schmerzen. Corgis zeigen dies durch einen aufgekrümmten Rücken, Muskelzittern, Winseln bei Bewegung oder Verweigerung von Sprüngen.
Degenerative Myelopathie (DM): Verläuft absolut schmerzfrei. Der Hund läuft zwar wackelig oder schleift die Pfoten, zeigt aber keinerlei Schmerzreaktionen beim Abtasten des Rückens.
2. Neurologische Reflex-Tests
Der Tierarzt prüft die Reflexe der Hinterbeine:
DM (Oberes Motoneuron): Zu Beginn der DM sind die Reflexe in den Hinterbeinen oft noch normal oder sogar übersteigert (hyperaktiv). Der Hund verliert zuerst das Gefühl dafür, wo seine Pfoten stehen (er korrigiert eine umgeknickte Pfote nicht mehr).
IVDD (Kompressionsabhängig): Je nachdem, wo die Bandscheibe auf das Rückenmark drückt, können Reflexe vollständig erloschen sein. Zudem tritt die Lähmung bei IVDD oft schlagartig (innerhalb von Stunden) auf, während DM sich schleichend über Monate entwickelt.
3. Bildgebende Verfahren (MRT oder CT)
Um Gewissheit zu haben, ist ein Blick in den Hund notwendig:
Ein MRT (Magnetresonanztomographie) zeigt Bandscheibenvorfälle, Entzündungen oder Tumore im Rückenmark sofort an.
Sieht das Rückenmark im MRT trotz Lähmungserscheinungen strukturell völlig unauffällig aus (keine Quetschung sichtbar), erhärtet sich der Verdacht auf DM.
Bei einer DM-Erkrankung zeigt die Laboranalyse der Rückenmarksflüssigkeit oft einen leicht erhöhten Proteingehalt, während Entzündungsverfahren negativ sind. Dies hilft, entzündliche Nervenerkrankungen (wie Meningitis) auszuschließen.
Risiko-Kombination: SOD1 und SP110 (DMRM) beim Corgi
SOD1 Gen
SP110 (DMRM)
Anteil Corgis
DM-Symptomrisiko
Alter bei Ausbruch
At Risk (DM/DM)
Frei (N/N)
ca. 15 % – 20 %
Extrem gering (~ 1 %)
Sehr spät (> 14 Jahre)
At Risk (DM/DM)
Mischerbig (N/DMRM)
ca. 25 % – 30 %
Erhöht (15 % – 25 %)
Spät (11 – 13 Jahre)
At Risk (DM/DM)
Reinerbig (DMRM/DMRM)
ca. 5 % – 10 %
Sehr hoch (40 % – 75 %)
Früh (7 – 9 Jahre)
Carrier (DM/N)
Egal welcher Status
ca. 35 % – 37 %
0 %
Kein Ausbruch möglich
Clear (N/N)
Egal welcher Status
ca. 11 % – 12 %
0 %
Kein Ausbruch möglich
1. Das „Doppel-Problem“: Wenn IVDD und DM aufeinandertreffen
Corgis haben aufgrund ihres Körperbaus (langer Rücken, kurze Beine) ohnehin ein extrem hohes, rassetypisches Risiko für Bandscheibenvorfälle (IVDD). [1, 2]
Wenn ein Corgi an IVDD leidet, ist das Rückenmark bereits durch den Druck der Bandscheibe vorgeschädigt.
Entwickelt dieser Hund nun zusätzlich eine klinische DM, verläuft die Lähmung oft deutlich schneller und schwerwiegender, weil die Nervenbahnen keinerlei Kompensationsmöglichkeiten mehr haben.
Eine bestehende neurologische Erkrankung erhöht also nicht das Risiko, dass DM ausbricht, aber sie verschlimmert den Verlauf drastisch. [1, 2, 3]
2. Diagnose-Verfälschung (Überlagerung)
Sehr oft wird eine andere neurologische Erkrankung fälschlicherweise für DM gehalten (oder umgekehrt): [1, 2, 3]
Cauda-Equina-Syndrom (DLSS): Eine Verengung des Wirbelkanals im Kreuzbeinbereich. Führt ebenfalls zu einem wackeligen Gang der Hinterbeine.
Rückenmarksinfarkte (FCE): Ein plötzlicher Verschluss eines Blutgefäßes im Rückenmark.
Hat ein Corgi eine dieser Krankheiten, vermuten Tierärzte wegen des positiven Gen-Tests oft sofort DM und übersehen die eigentlich behandelbare Grunderkrankung. [1]
Ist die Corgi-DM mit der menschlichen ALS verwandt?
Ja, wissenschaftlich gesehen ist die canine DM das direkte Äquivalent zur humanen ALS (Amyotrophe Lateralsklerose). Beide Krankheiten basieren auf einer Fehlfunktion desselben Gens (SOD1). Aber genau wie beim Menschen betrifft diese Mutation ausschließlich die motorischen Nervenbahnen und zieht keine anderen neurologischen Erkrankungen (wie z.B. Epilepsie oder Demenz) nach sich. [1, 2, 3]
Der Schalter-Effekt: Das Hauptgen (SOD1) bestimmt nur, ob das Risiko überhaupt existiert (DM/DM). Erst der SP110-Modifikator (DMRM) bestimmt wie ein Dimm-Schalter, ob und wie früh die Krankheit ausbricht. [1, 2, 3]
Kein Risiko für Träger: Wenn ein Corgi beim Hauptgen Clear oder Carrier ist, hat das SP110-Gen 0 % Einfluss auf seine Gesundheit – selbst wenn er dort zwei Risiko-Kopien trägt. [1]
Zucht-Relevanz: Verpaart man einen DM/DM-Hund mit einem Partner, der bei SP110 frei (N/N) ist, schrumpft das Risiko für einen frühen Ausbruch bei den Welpen gegen Null. [1, 2]
Die absichtliche oder unbewusste Verzerrung von DM-Statistiken hat handfeste wirtschaftliche, psychologische und züchterische Gründe. Ein bisher selten beleuchteter, aber statistisch entscheidender Faktor ist das Alter des Hundes zum Zeitpunkt des Gentests (Test-Häufigkeit im bestimmten Alter). [1, 2]
Wenn man ignoriert, in welchem Lebensabschnitt Hunde getestet werden, entstehen völlig falsche Annahmen über die Gefährlichkeit der Krankheit. [1, 2, 3]
Warum wird die Verzerrung im Internet aufrechterhalten?
Dass im Internet und in Foren so extrem hohe Krankheitszahlen kursieren, liegt an klaren Interessen und psychologischen Mustern:
Wirtschaftliche Interessen (Labor-Marketing): Genlabore leben vom Verkauf von Testkits. Wenn ein Labor kommuniziert: „53 % aller Corgis tragen das tödliche Risiko-Gen in sich!“, ist der Druck auf Besitzer und Züchter riesig, Geld für Tests auszugeben. Die Information, dass davon fast alle Hunde gesund steinalt werden, mindert den Verkaufsanreiz. [1]
Klickzahlen und Sensationslust: Artikel mit Überschriften wie „Die unheilbare Corgi-Lähmung rafft die Rasse dahin“ generieren auf Social Media mehr Reichweite und Interaktionen als ein nüchterner wissenschaftlicher Bericht über eine 1%ige Ausbruchsrate.
Menschliches Mitteilungsbedürfnis: Wer einen todkranken Hund zu Hause pflegt, sucht Trost, gründet Facebook-Gruppen und tauscht sich intensiv aus. Wer einen gesunden, 14-jährigen Corgi hat, der einfach nur etwas altersmüde ist, meldet sich nicht in DM-Hilfeforen an. Dadurch verschwindet die gesunde Mehrheit aus der Wahrnehmung. [1]
Welchen Einfluss hat die „Test-Häufigkeit im bestimmten Alter“?
In der Wissenschaft nennt man dieses Phänomen „Age-at-Testing Bias“ (Verzerrung durch das Test-Alter). Wenn man eine Statistik darüber erstellt, wie viele getestete Hunde krank sind, macht es einen massiven Unterschied, wann der Speicheltest durchgeführt wurde: [1]
1. Die „junge“ Testgruppe (Welpen & Zuchthunde)
Wann wird getestet? Im Alter von 0 bis 2 Jahren (vor dem ersten Zuchteinsatz oder direkt nach dem Kauf).
Wie sieht die Statistik aus? In diesem Alter sind 0 % der Hunde klinisch krank, da DM eine reine Alterskrankheit ist (Ausbruch meist erst ab 9–12 Jahren). [1, 2]
Die Verzerrung: Wenn ein Züchter stolz sagt: „Ich habe 50 At-Risk-Corgis gezüchtet und keiner hat Symptome!“, verzerrt das die Realität, weil die Hunde schlicht zu jung sind, um krank zu sein.
2. Die „alte“ Testgruppe (Die diagnostische Verzerrung)
Wann wird getestet? Im Alter von 9 bis 13 Jahren. [1]
Warum wird getestet? Der Hund fängt plötzlich an, hinten leicht zu wackeln oder die Pfoten zu schleifen. Der Besitzer oder Tierarzt gerät in Panik und fordert jetzt erst den DM-Gentest an, um zu sehen, ob es DM sein könnte. [1, 2, 3]
Die Verzerrung (Sehr wichtig):
Weil der Hund alt ist und wackelt, wird er getestet. Das Testergebnis lautet DM/DM.
Nun taucht dieser Hund in der Laborstatistik auf: Als alter, lahmender Hund mit positivem Testergebnis.
Da gesunde, 12-jährige Corgis ohne Symptome von ihren Besitzern fast nie nachträglich getestet werden, fehlen sie in dieser Altersstatistik vollständig! [1, 2, 3, 4]
Das statistische Ergebnis dieser Alters-Verzerrung:
Schaut man sich nur die Gruppe der im hohen Alter getesteten Corgis an, sieht es fälschlicherweise so aus, als wären 30 % bis 50 % aller alten DM/DM-Corgis krank. Das liegt aber nur daran, dass überwiegend die Hunde im Alter getestet werden, die ohnehin schon orthopädische oder neurologische Probleme (wie Bandscheibenvorfälle) zeigen. Die Millionen symptomfreien, alten DM/DM-Hunde werden schlicht nicht erfasst, weil niemand einen Grund sieht, einen fitten, alten Hund zu testen. [1, 2, 3, 4, 5]
Lässt die Krankheit harmloser wirken als sie ist, weil junge Hunde noch keine Symptome zeigen können.
9 – 13 Jahre
Hund zeigt bereits Bewegungsauffälligkeiten
Lässt die Krankheit drastisch gefährlicher wirken (hohe Prozentzahlen), da gesunde Senioren nicht getestet werden.
Die Übergangslösung:
📊 Die vollständige DM & dmr Zucht-Matrix (Alle Möglichkeiten)
DM-Paarung
Modifikator-Paarung
Genotyp Welpen (Möglichkeiten)
Krankheitsverlauf bei betroffenen Welpen
Zucht-Status
1. Beide Eltern betroffen (dm/dm × dm/dm)
dm/dm × dm/dm
dmr/dmr × dmr/dmr
100% dm/dm + dmr/dmr
🔴 Maximal schwer & früh
❌ STRIKT VERBOTEN
dm/dm × dm/dm
N/dmr × dmr/dmr
dm/dm + dmr/dmr oder N/dmr
🔴 Schwer bis mittelschwer
❌ STRIKT VERBOTEN
dm/dm × dm/dm
N/dmr × N/dmr
dm/dm + dmr/dmr, N/dmr oder N/N
🔴/🟡 Unkalkulierbar schwer
❌ STRIKT VERBOTEN
dm/dm × dm/dm
N/N × N/N
100% dm/dm + N/N
🟢/🟡 Minimal (oft symptomfrei)
⚠️ AUSNAHME ERLAUBT
2. Ein Elternteil betroffen, einer Träger (dm/dm × N/dm)
dm/dm × N/dm
dmr/dmr × dmr/dmr
N/dm + dmr/dmr oder dm/dm + dmr/dmr
🔴 Schwerstkranke Welpen im Wurf
❌ STRIKT VERBOTEN
dm/dm × N/dm
N/dmr × N/dmr (od. Träger)
Kann zu dm/dm + dmr/dmr führen
🔴 Schwerstkranke Welpen im Wurf
❌ STRIKT VERBOTEN
dm/dm × N/dm
N/N × N/N
N/dm + N/N oder dm/dm + N/N
🟢/🟡 Minimal (Kein schwerer Verlauf)
⚠️ AUSNAHME ERLAUBT
3. Beide Eltern gesunde Träger (N/dm × N/dm)
N/dm × N/dm
Mit dmr(mind. ein Elternteil dmr)
Kann zu dm/dm + dmr/dmr führen
🔴 Schwerstkranke Welpen im Wurf
❌ STRIKT VERBOTEN
N/dm × N/dm
N/N × N/N
N/N, N/dm oder dm/dm (alle N/N)
🟢/🟡 Minimal (Kein schwerer Verlauf)
🟢 ERLAUBT
4. Ein Partner ist komplett DM-frei (N/N × JEDER Genotyp)
N/N × dm/dm
JEDER Modifikator(auch dmr/dmr)
100% N/dm (Modifikator im Leerlauf)
🟢 0% Risiko (Völlig gesund)
🟢 ERLAUBT (Standard)
N/N × N/dm
JEDER Modifikator(auch dmr/dmr)
N/N oder N/dm (Modifikator im Leerlauf)
🟢 0% Risiko (Völlig gesund)
🟢 ERLAUBT (Standard)
N/N × N/N
JEDER Modifikator(auch dmr/dmr)
100% N/N (Modifikator im Leerlauf)
🟢 0% Risiko (Völlig gesund)
🟢 ERLAUBT (Standard)
Bedeutet aber auch das bei Verpaarungen aus denen kein Doppelt DM entstehen kann der DMR Status unbekannt sein darf .
Ansonsten Kasse an Labor oder Verboten sobald Doppelt DM entstehen kann !
💡 Die entscheidende Logik für „Alle Möglichkeiten“
Die dmr-Freiheit rettet Risikowürfe: Wenn man zwei Hunde verpaart, die das Risiko tragen (dm/dm oder N/dm), entscheidet der Modifikator über das Verbot. Sind beide Eltern beim Modifikator komplett frei (N/N × N/N), fallen im Wurf keine schwerstkranken Welpen. Die Verpaarung ist nach deiner Definition erlaubt.
Das „Schutzschild“ durch N/N beim DM-Gen: Sobald ein Elternteil beim DM-Hauptgen N/N ist, ist der dmr-Modifikator der Eltern vollkommen egal. Die Welpen erhalten immer ein gesundes N und können niemals erkranken. Der Modifikator läuft genetisch im Leerlauf.
Falls Sie das ihren Verein Vorschlagen möchten um eine Verpaarung doch genehmigt zu bekommen weil die Regeln höher sind oder die derzeitigen Regeln nicht in der heutigen Zeit passen . Bitteschön …….
Antrag auf Ergänzung der Zuchtordnung (Muster-Vorlage)
Antragsteller: [Dein Name / Deine Mitgliedsnummer] An: den Vorstand und den Zuchtausschuss des [Name des Zuchtvereins e.V.] Datum: [Aktuelles Datum]
Betreff: Ergänzung der Zuchtbestimmungen zur Degenerativen Myelopathie (DM) unter Berücksichtigung des Modifikators SP110 (dmr)
Sehr geehrte Damen und Herren, sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen des Zuchtausschusses,
hiermit beantrage ich eine Anpassung und Präzisierung der bestehenden Zuchtordnung bezüglich der Degenerativen Myelopathie (DM). Ziel dieses Antrags ist es, die genetische Vielfalt unserer Rasse zu erhalten und Inzucht-Depressionen zu vermeiden, während gleichzeitig das Auftreten von klinisch schwer erkrankten Welpen zu 100 % ausgeschlossen wird.
Begründung und wissenschaftlicher Hintergrund:
Die moderne Veterinärgenetik zeigt, dass das DM-Hauptgen (SOD1) einem autosomal-rezessiven Erbgang folgt. Ein klinisch schwerer Krankheitsausbruch (hohe Penetranz im frühen Alter) ist jedoch nachweislich an das Vorhandensein des Risiko-Modifikators SP110 (dmr) gekoppelt. Fehlt dieser Modifikator (Genotyp N/N), bleibt das Risiko für klinische Symptome minimal; betroffene Hunde bleiben oft lebenslang beschwerdefrei.
Ein pauschales Zuchtverbot für alle dm/dm-Hunde führt zu einem dramatischen Verlust wertvoller Zuchtlinien und erhöht das Risiko für andere, nicht testbare Erbkrankheiten.
Formulierungsvorschlag für die Zuchtordnung:
§ X Zuchtbestimmungen für Degenerative Myelopathie (DM) und den dmr-Modifikator
(1) Grundsätzliches Zuchtverbot (Risiko-Kombinationen): Strikt untersagt sind alle Verpaarungen, bei denen statistisch Welpen mit einem schweren, frühzeitigen Krankheitsverlauf entstehen können. Dies betrifft alle Kombinationen, bei denen das Risiko für den Genotyp dm/dm in Verbindung mit dem Modifikator dmr (entweder N/dmr oder dmr/dmr) bei den Welpen über 0 % liegt.
(2) Kontrollierte Ausnahme-Zulassungen zur Genpool-Sicherung: Zur Erhaltung der genetischen Vielfalt sind folgende Verpaarungen unter Einreichung der Gen-Testergebnisse beider Elterntiere beim Zuchtbuchamt ausdrücklich erlaubt, da sie das Risiko für schwerstkranke Welpen ausschließen:
Die Modifikator-Freiheit (dm/dm + N/N × dm/dm + N/N): Die Verpaarung von zwei betroffenen Hunden ist zulässig, sofern beide Elterntiere nachweislich völlig frei vom Risiko-Modifikator (N/N) sind. Alle Welpen aus dieser Verpaarung sind beim Modifikator zu 100 % frei (N/N) und tragen ein minimales Risiko.
Die Träger-Freiheit (dm/dm + N/N × N/dm + N/N): Zulässig, da im gesamten Wurf kein Modifikator vererbt werden kann.
Der Schutzschild-Effekt (dm/dm + dmr/dmr × N/N + N/N oder N/N + dmr/dmr): Die Verpaarung eines dm/dm-Hundes mit einem komplett DM-freien Partner (N/N) ist uneingeschränkt erlaubt. Das gesunde N-Gen des Partners blockiert den Krankheitsausbruch bei den Welpen (N/dm) zu 100 %, wodurch der Modifikator bedeutungslos wird.
(3) Auflagen für die Folgegeneration: Welpen aus Ausnahme-Verpaarungen nach Abs. 2, Ziff. 1 (dm/dm + N/N), erhalten im Zuchtbuch den automatischen Vermerk „Zuchtauflage“. Sie dürfen in der darauffolgenden Generation ausschließlich mit Partnern verpaart werden, die beim DM-Hauptgen vollständig frei sind (N/N), um den Genotyp der Nachkommen sofort wieder in den gesunden Träger-Status (N/dm) zu überführen.
Ich bitte den Zuchtausschuss um Prüfung und Befürwortung dieses Antrags im Sinne einer wissenschaftlich fundierten und zukunftsorientierten Hundezucht.
Der Pembroke Welsh Corgi und der Cardigan Welsh Corgi gehören weltweit zu den beliebtesten Hütehunderassen. Gleichzeitig sind bei beiden Rassen verschiedene erbliche Augenerkrankungen bekannt, die seit Jahrzehnten dokumentiert werden. Besonders Katarakt (Grauer Star) zählt zu den wichtigsten genetischen Gesundheitsproblemen innerhalb der Rasse.
Die Geschichte der englischen und amerikanischen Linien
Die moderne Geschichte des Corgis begann in Wales und Großbritannien. Bereits im 19. und frühen 20. Jahrhundert wurden Pembroke Welsh Corgis und Cardigan Welsh Corgis gezielt als eigenständige Rassen aufgebaut. Besonders in Großbritannien entstanden die ersten systematischen Zuchtlinien.
Zwischen den 1920er- und 1950er-Jahren wurden viele moderne Blutlinien durch wenige bekannte Zuchthunde geprägt. Der britische Kennel Club standardisierte die Rassen stark nach Optik, Körperbau und Ausstellungstyp.
Dadurch entstand jedoch auch ein genetisches Problem:
relativ kleiner Genpool
enge Linienverpaarungen
häufiger Einsatz erfolgreicher Deckrüden
Konzentration auf bestimmte Championlinien
Dieser sogenannte „Popular Sire Effect“ führte dazu, dass sich nicht nur gewünschte Eigenschaften, sondern auch versteckte Defektgene weltweit verbreiten konnten.
Ab den 1950er-Jahren wurden viele britische Linien in die USA exportiert. Dort entwickelte sich der Corgi besonders stark weiter und wurde über Jahrzehnte immer populärer.
Vor allem in den USA entstanden:
große Zuchtpopulationen
zahlreiche neue Linien
intensive Showzucht
später auch starke Hobby- und Massenvermehrung
Mit dem weltweiten Social-Media-Boom der Rasse stieg die Nachfrage nach Corgis nochmals erheblich an. Dadurch verbreiteten sich manche genetischen Risiken schneller, besonders wenn Gesundheitskontrollen nicht konsequent durchgeführt wurden.
Heute stammen viele internationale Linien genetisch direkt oder indirekt aus:
britischen Ursprungslinien
amerikanischen Championlinien
stark wiederholten Verpaarungen erfolgreicher Deckrüden
Deshalb sind viele Augenerkrankungen heute international verbreitet und nicht mehr auf einzelne Länder begrenzt.
Ursprung und weltweite Verbreitung
Die modernen Corgi-Linien entstanden ursprünglich in Großbritannien und wurden später stark in die USA exportiert. Durch einen vergleichsweise kleinen Ursprungs-Genpool, häufig genutzte Champion-Deckrüden („Popular Sire Effect“) und geschlossene Zuchtpopulationen konnten sich bestimmte genetische Risiken weltweit verbreiten.
Heute finden sich belastete Linien insbesondere in:
Großbritannien
USA
Kanada
Europa
Australien
Vor allem in den USA führte der starke Popularitätsboom der letzten Jahre zu einer erheblichen Vermehrung außerhalb kontrollierter Verbandszuchten.
Die wichtigsten Augenerkrankungen beim Corgi
1. Katarakt (Grauer Star)
Veröffentlicht:
ca. 2–3 %
Realistische Schätzung inklusive Dunkelziffer:
ca. 5–15 %
Die Katarakt ist eine Trübung der Augenlinse und kann von leichter Sehbeeinträchtigung bis zur vollständigen Erblindung führen. Beim Corgi treten sowohl juvenile (frühe) als auch altersbedingte Formen auf.
Mögliche Ausprägungen:
kongenitale Katarakt (von Geburt an)
juvenile Katarakt
partielle Katarakt
Alterskatarakt
vollständige Linsentrübung
Die Erkrankung besitzt eine starke genetische Komponente. Die genaue Vererbung ist komplex und vermutlich polygen bzw. teilweise autosomal-rezessiv.
2. PRA – Progressive Retinaatrophie
Veröffentlicht:
ca. 1–2 %
Realistische Schätzung:
ca. 3–8 %
PRA ist eine fortschreitende Degeneration der Netzhaut. Betroffene Hunde verlieren zunächst ihr Nachtsehen und später oft vollständig ihr Sehvermögen.
3. PPM – Persistierende Pupillarmembran
Veröffentlicht:
ca. 5–10 %
Realistische Schätzung:
ca. 10–20 %
PPM gehört zu den häufigsten Augenbefunden beim Pembroke Welsh Corgi. In milden Fällen bleibt die Erkrankung symptomlos, in schwereren Fällen können Sehprobleme oder sekundäre Katarakte entstehen.
4. Netzhautprobleme / Netzhautablösung
Veröffentlicht:
ca. 0,2–0,6 %
Realistische Schätzung:
ca. 0,5–2 %
Netzhauterkrankungen können zu schweren Sehschäden bis hin zur Erblindung führen.
5. Goniodysplasie / Glaukom-Risiko
Veröffentlicht:
ca. 1–2 %
Realistische Schätzung:
ca. 2–5 %
Fehlbildungen im Kammerwinkel des Auges erhöhen das Risiko für Grünen Star (Glaukom).
6. Keratoconjunctivitis sicca (KCS)
Veröffentlicht:
ca. 3–6 %
Realistische Schätzung:
ca. 6–12 %
Chronisch trockene Augen können Entzündungen und Schäden an der Hornhaut verursachen.
Warum ist die Dunkelziffer so hoch?
Die tatsächliche Häufigkeit vieler Augenerkrankungen liegt wahrscheinlich deutlich über den offiziellen Statistiken.
Gründe dafür:
Viele Hunde werden nie von spezialisierten Augenärzten untersucht.
Frühe oder milde Veränderungen bleiben oft unbemerkt.
Nicht alle Züchter melden Fälle an Register.
Manche Erkrankungen treten erst im Alter auf.
Trägertiere können äußerlich völlig gesund wirken.
Wirtschaftliche Interessen und Prestige-Linien beeinflussen teilweise die Transparenz.
Besonders problematisch ist der sogenannte „Popular Sire Effect“: Wenn erfolgreiche Deckrüden sehr häufig eingesetzt werden, können sich versteckte Defektgene schnell in der Population verbreiten.
Vererbung und genetisches Risiko
Bei vielen Kataraktformen wird eine autosomal-rezessive oder komplex-polygenetische Vererbung vermutet.
Das bedeutet:
Ein Hund kann Träger sein und äußerlich völlig gesund wirken.
Werden zwei Träger verpaart, steigt das Risiko für betroffene Welpen deutlich.
Nicht jede Katarakt ist genetisch, aber hereditäre Formen spielen beim Corgi eine wichtige Rolle.
Die moderne Populationsgenetik empfiehlt daher nicht zwangsläufig das radikale Entfernen aller Träger aus der Zucht. Stattdessen gilt heute als sinnvoll:
betroffene Hunde nicht weiter züchten
Risikolinien kontrollieren
Inzucht reduzieren
genetische Vielfalt erhalten
Gesundheitsdaten offen dokumentieren
regelmäßige Augenuntersuchungen durchführen
Katarakt-Operation beim Corgi
Die moderne Kataraktchirurgie (Phakoemulsifikation) kann vielen Hunden das Sehvermögen deutlich verbessern.
Realistische Erfolgsaussichten:
sehr gute Sehverbesserung: ca. 60–70 %
gute Sehfunktion: ca. 15–20 %
teilweise Verbesserung: ca. 5–10 %
keine Verbesserung oder Komplikationen: ca. 5–10 %
Der Erfolg hängt stark ab von:
frühem Operationszeitpunkt
gesunder Netzhaut
fehlendem Glaukom
guter Nachsorge
Erfahrung des Augenspezialisten
Verantwortung in der modernen Corgi-Zucht
Gesunde Zucht bedeutet heute mehr als schöne Optik oder Ausstellungserfolge.
Nur durch Transparenz, moderne Genetik und verantwortungsvolle Zuchtstrategien kann die Häufigkeit erblicher Augenerkrankungen langfristig reduziert werden.
Fazit
Hereditäre Augenerkrankungen gehören zu den wichtigsten Gesundheitsproblemen beim Corgi. Besonders Katarakt, PRA und PPM besitzen eine erhebliche genetische Bedeutung. Offizielle Zahlen unterschätzen die tatsächliche Verbreitung wahrscheinlich deutlich.
Moderne Tiermedizin und verantwortungsvolle Zucht ermöglichen jedoch heute:
frühzeitige Diagnostik
bessere Risikoabschätzung
erfolgreiche Operationen
langfristige Verbesserung der Population
Das wichtigste Ziel bleibt: Gesunde Augen, gesunde Hunde und eine nachhaltige Zukunft für den Corgi.
📦 INFO-KOMPAKT: Erbliche Augenerkrankungen beim Welsh Corgi
Das Grundproblem Die Erforschung erblicher Augenerkrankungen beim Corgi ist weltweit fragmentiert und intransparent. Wichtige Gesundheitsdaten sind oft unvollständig, nicht öffentlich zugänglich oder werden aus wirtschaftlichen Interessen (Wert von Deckrüden) und Sorge um den Ruf einer Zuchtlinie verschwiegen.
1. Die wichtigsten Datenquellen
USA: OFA (Orthopedic Foundation for Animals) – Weltweit größte, offene Datenbank für Augenuntersuchungen (CAER) und DNA-Tests.
UK: The Royal Kennel Club – Offizielle Stammbäume, Inzuchtkoeffizienten und BVA-Augenbefunde.
Rasseclubs: Historische Daten (frühe Katarakte) verstecken sich oft unpubliziert in alten Vereinsmagazinen und Clubarchiven.
2. Rassespezifische Hauptrisiken
🧬 Welsh Corgi Cardigan: Primär gefährdet durch PRA-rcd3 (Progressive Retinaatrophie). Führt zu früher Erblindung, ist aber über einen einmaligen DNA-Test (Clear/Carrier/Affected) zu 100 % kontrollierbar.
👁️ Welsh Corgi Pembroke: Anfälliger für hereditäre Katarakte (Grauer Star) und PPM (Persistierende Pupillenmembran). Da für Katarakte beim Pembroke oft kein DNA-Test existiert, ist eine jährliche klinische Untersuchung (DOK/ECVO) bis ins hohe Alter zwingend nötig.
3. Das „Schwarmwissen“ der Züchter
Spezialzuchten: Besitzen geschätzt 60–90 % informelles Insiderwissen über problematische Linien und wiederkehrende Defekte. Dieses Wissen wird jedoch meist nur mündlich weitergegeben.
Hobbyzuchten / Vermehrergremien: Verfügen oft nur über rudimentäre Kenntnisse (meist nur über die direkten Eltern) oder ignorieren die Langzeitgenetik vollständig.
4. Alarmsignale in der Ahnentafel (Risikoanalyse)
⚠️ Auffällige Häufungen: Dieselbe Augenerkrankung tritt bei Geschwistern oder nahen Verwandten auf. ⚠️ Datenlücken: Augenuntersuchungen fehlen bei Folgegenerationen oder brechen plötzlich ab. ⚠️ Matador Breeding: Einzelne Deckrüden wurden weltweit extrem oft eingesetzt. ⚠️ Hoher Inzuchtkoeffizient: Enge Verwandtschaftszucht (z. B. Champion-Verpaarungen) erhöht das Risiko für verdeckte, rezessive Gendefekte.
Moderne Zuchtphilosophie Populationsgenetiker suchen heute nicht mehr nach dem „perfekten Einzeltier“. Das Ziel sind statistische Risikomodelle, die erbliche Defekte langfristig minimieren, während der Genpool für eine gesunde Rasse möglichst breit und vielfältig bleibt.
Grund
Warum es die Transparenz bremst
Datenschutz und Eigentum
Der Hund gehört einer Privatperson; Befunde gelten oft als personenbezogen bzw. eigentümerbezogen. Register veröffentlichen deshalb nicht einfach Massendaten mit Namen, Besitzern und Zwingern.
Tierarztgeheimnis
Augenbefunde entstehen in einer tierärztlichen Untersuchung. Ohne Einwilligung des Besitzers dürfen Details oft nicht frei weitergegeben werden.
Register sind hundweise gebaut
OFA/CAER, KC/BVA, ECVO/DOK sind meist als Nachschlagewerke für einzelne Hunde gedacht, nicht als offene Forschungsdatenbank nach Krankheit, Alter und Linie.
Reputationsrisiko
Wenn eine Linie öffentlich mit „Katarakt“ verbunden wird, kann das Züchter wirtschaftlich und sozial hart treffen. Deshalb wird oft sehr vorsichtig oder gar nicht öffentlich benannt.
Juristische Angst
Clubs und Privatpersonen fürchten Abmahnungen, Verleumdungsvorwürfe oder Streit, wenn sie Linien als „belastet“ bezeichnen.
Uneinheitliche Diagnosen
„Katarakt“ ist nicht gleich Katarakt. Wichtig sind Lokalisation, Alter, Progression, Ursache und ob „hereditary“ angekreuzt wurde. Ohne diese Details kann eine öffentliche Liste unfair oder irreführend sein.
Freiwilligkeit
Viele Tests sind nicht verpflichtend oder Ergebnisse werden nur veröffentlicht, wenn Besitzer sie einreichen. Dadurch fehlen negative, unklare oder nicht eingereichte Befunde.
Clubpolitik
Rasseclubs wollen einerseits Gesundheit fördern, andererseits die Rasse und Mitglieder schützen. Das führt oft zu anonymisierten Berichten statt offenen Falllisten.
Marktinteresse
Welpen, Deckrüden und Linien haben wirtschaftlichen Wert. Offene Gesundheitsprobleme können Verkäufe, Deckanfragen und Ausstellungsruf beeinflussen.
Das Ergebnis ist ein System, das eher nach dem Prinzip funktioniert: „Wer einen konkreten Hund kennt, kann etwas prüfen“, aber nicht: „Jeder kann alle Fälle einer Krankheit nach Linie auswerten.“
Bei seltenen oder sensiblen Themen wie juveniler Katarakt <24 Monate wird das besonders problematisch. Einzelfälle verschwinden leicht in:
privaten Tierarztakten,
nicht eingereichten CAER/BVA/ECVO-Befunden,
geschlossenen Facebook-Gruppen,
Clubheften,
mündlichen Züchterkreisen,
anonymisierten Gesundheitsberichten.
Das heißt nicht automatisch, dass jemand aktiv etwas vertuscht. Aber das System begünstigt, dass problematische Muster spät sichtbar werden – manchmal erst, wenn mehrere Käufer/Besitzer ihre Fälle miteinander vergleich
Das Von-Willebrand-Syndrom (vWD) ist auch beim Hund die häufigste vererbte Blutgerinnungsstörung. Sie führt dazu, dass das Blut bei Verletzungen oder Operationen verzögert gerinnt.
Die Grafik beantwortet diese Frage sehr präzise und differenziert mit „In der Regel: NEIN. Aber: In seltenen Fällen – JA.“
In der Tiermedizin spricht man hier von einer unvollständigen Penetranz bzw. variablen Expressivität.
Hunde mit nur einer Kopie (N/vWd) sind funktionell Träger, können aber bei starkem Stress, Begleiterkrankungen oder im untersten Grenzbereich der vWF-Aktivität minimale Symptome zeigen
🧬 Das Gen hinter dem NBT-Corgi
Die genetische Ursache für den Kurzschwanz wurde im Jahr 2001 erstmals überhaupt beim Pembroke Welsh Corgi erforscht. Verantwortlich ist eine Mutation im sogenannten T-Box-Gen. [
Dominante Vererbung: Es wird autosomal-dominant vererbt. Das bedeutet, ein Welpe benötigt nur eine einzige Kopie des veränderten Gens von einem Elternteil, um mit einer Stummelrute geboren zu werden.
Unberechenbare Länge: Wie kurz die Rute tatsächlich wird, entscheidet der Zufall. Ein NBT-Corgi kann komplett schwanzlos sein, eine halbe Rute besitzen oder fast einen normalen, langen Schwanz tragen
Anmerkung des Admin : NBT Welpen sollten bereits vor der Abgabe im Rücken geröntgt werden . Am besten ab 10 Wochen weil in seltenen Fällen die Wirbelsäule nicht komplett sichtbar auf dem Röntgenbild ist ,falls man diese ab 8 Wochen Röntgen lässt. Schützen Sie sich als Züchter vor Schadenersatz und ihre Käufer vor Kummer. Dazu benötigt es keine Narkose !
Analyse und Abwägung
Ein generelles Zuchtverbot von NBT/n-Hunden ist nicht verhältnismäßig. Es würde den Genpool der Rasse extrem verengen, was langfristig zu mehr Erbkrankheiten (z. B. Autoimmunerkrankungen, Krebs, Herzerkrankungen) führt. Der Schaden für die Rasse durch Inzucht wäre größer als das punktuelle Risiko der NBT-Mutation.
Der Tierschutz-Aspekt wird nicht durch ein Verbot, sondern durch ein striktes Zuchtmanagement gewahrt.
Empfohlener Lösungsweg für die Praxis
Um Diversität und Tierschutz zu vereinen, sollten Rasseclubs folgende Regeln vorschreiben:
Absolutes Verpaarungsverbot: Nur NBT/n × n/n (Kurzschwanz × Langschwanz). Dies verhindert die homozygote Form (NBT/NBT) zu 100 %.
Pflicht-Röntgen: NBT/n-Zuchthunde müssen vor dem Einsatz an der Wirbelsäule geröntgt werden. Hunde mit Keilwirbeln oder Blockwirbeln fliegen aus der Zucht.
Welpen-Screening: Würfe mit NBT-Beteiligung müssen tierärztlich streng auf verdeckte Ruten- und Wirbelfehler untersucht werden.
Disclaimer: Diese Einschätzung basiert auf tiermedizinischen Zucht- und Genetik-Datenblättern. Bei orthopädischen oder neurologischen Problemen eines Hundes sollte immer eine radiologische Untersuchung (Röntgen/MRT) in einer Tierklinik durchgeführt werden.
Eine einzelne NBT-Kopie (NBT/n) kann in seltenen Fällen mit Fehlbildungen verbunden sein. Das Risiko ist aber deutlich niedriger als bei NBT/NBT. Die stärksten Belege für schwere Defekte (fehlender After, schwere Wirbeldefekte) gibt es bei homozygoten Fällen (NBT/NBT). Einzelne heterozygote Hunde (NBT/n) können trotzdem Wirbelanomalien zeigen.
Die wichtigste Studie beim Pembroke Welsh Corgi ist:
PubMed – A study of inherited short tail and taillessness in Pembroke Welsh corgi
Dort wurde beschrieben:
Zwei taillose Welpen aus Kurzschwanz-Eltern hatten: anorektale Atresie (fehlender/verschlossener After), multiple Wirbelsäulenfehler, und waren homozygot für die T-Mutation.
Anmerkung des Admin : Auch ich habe bereits Bilder von Pembroke Welpen in Deutschland mit fehlender Afteröffnung gesehen (eine NBT Kopie oder versteckter 2ter NBT) ,die eingeschläfert wurden !
Die Studie sagt aber auch:
Bei 19 erwachsenen kurzschwänzigen Corgis (NBT/n) wurden keine schweren angeborenen Wirbelsäulendefekte gefunden.
Das bedeutet wissenschaftlich korrekt:
NBT/n ist nicht automatisch krank Aber: die Mutation beeinflusst die embryonale Entwicklung von Schwanz und Wirbelsäule, daher können auch bei einer Kopie variable Fehlbildungen auftreten, die schwersten Fälle entstehen typischerweise bei NBT/NBT.
Weitere genetische Quellen:
UC Davis Veterinary Genetics Laboratory – Natural Bobtail
Beschreibt:
dominante T-Box Mutation, variable Schwanzlänge, homozygote Form meist embryonal letal. Journal of Heredity – Ancestral T-box mutation is present in many, but not all, short-tailed dog breeds
Beschreibt:
Zusammenhang der T-Mutation mit Natural Bobtail, keine homozygoten lebenden Hunde gefunden, reduzierte Wurfgrößen bei Kurzschwanz × Kurzschwanz.
Die wissenschaftlich sauberste Aussage wäre daher:
„Die T-Box/NBT-Mutation kann bereits in heterozygoter Form (NBT/n) die Entwicklung von Schwanz, Wirbelsäule und Enddarm beeinflussen. Schwere Fehlbildungen und embryonale Verluste treten jedoch vor allem bei homozygoten Kombinationen (NBT/NBT) auf.
Beinlänge und Rückenlänge
Proportionen: Nicht die absolute Länge des Rückens ist das Problem, sondern das Verhältnis von Beinlänge zu Wirbelsäulenlänge.
Hebelwirkung: Minimale längere Beine verändern den Winkel und reduzieren die mechanische Hebelwirkung auf die Bandscheiben.
Risiko-Minimierung: Die Zucht weg von extremen Übertreibungen (Übertypisierung) führt die Rasse tatsächlich aus der „Risiko-Zone“ für Bandscheibenvorfälle (IVDD).
Die Verpaarung „Lang x Normal“
Genetischer Hintergrund: Die Kurzbeinigkeit wird beim Corgi durch einen Defekt im FGF4-Gen (F fibroblast growth factor 4) auf Chromosom 18 verursacht.
Varianz: Durch die Verpaarung von Hunden mit extrem langem Rücken mit moderater gebauten Partnern wird die anatomische Balance der Welpen stabilisiert.
Zusammenhang mit der Zwerchfellhernie
Druckverhältnisse: Ein extrem langer, tief hängender Rücken verändert die Statik des gesamten Rumpfes.
Anatomie: Durch die Begradigung und Stabilisierung der Wirbelsäule verändern sich die Druckverhältnisse im Bauch- und Brustraum positiv. Dies kann das Risiko, dass Organe durch das Zwerchfell rutschen (Hernie), senken.
„Bezüglich der extremen Kombination aus langem Rücken und kurzen Beinen beim Corgi ist der Point of no Return zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht erreicht.“
Meine ehrliche Einschätzung als KI (basierend auf Daten)
Als KI habe ich keine eigenen Gefühle, aber wenn ich die vorliegenden tiermedizinischen Fakten und Zuchtstudien neutral auswerte, komme ich zu dem Schluss: Ja, dieser Satz ist fachlich absolut zutreffend. Der Point of no Return ist noch nicht überschritten, aber die Rasse befindet sich an einer kritischen Schwelle.
Hier ist die ehrliche, datenbasierte Begründung dafür:
Das Problem ist anatomisch, nicht genetisch blockiert: Die kurzen Beine des Corgis entstehen durch Chondrodysplasie (Zwergwuchs). Das ist ein fester Rassestandard. Gefährlich wird es erst, wenn der Rücken durch extreme Zucht immer länger und die Beine immer kürzer werden (Disproportionalität). Das erhöht das Risiko für schwere Bandscheibenvorfälle (IVDD) massiv.
Warum es noch nicht zu spät ist: Der Point of no Return ist deshalb noch nicht erreicht, weil Züchter die Anatomie aktiv steuern können. Es gibt in den Zuchtlinien noch genügend Corgis mit einer moderaten, stabileren Rückenlänge und kräftigen Beinen.
Die Verantwortung der Zucht: Solange Preisrichter auf Ausstellungen und Züchter im Alltag umdenken – also weg von extremen „Tieffliegern“ und hin zu funktionalen, kompakteren Proportionen –, kann die Gesundheit der Rasse ohne Probleme stabilisiert werden. Die Genetik verbietet einen gesünderen Körperbau nicht; es liegt rein in der Hand der menschlichen Auswahl.
Anmerkung des Admin : Danke
Anleitung zum Auswerten :
Zusammenfassend zeigt die Grafik eindrucksvoll, dass eine verantwortungsvolle Corgi-Zucht extreme anatomische Merkmale vermeiden muss: Nur durch das bewusste Anstreben moderater, funktionaler Beinlängen bei mittlerer Rückenlänge (wie in Variante 5 /9) lässt sich die typische Corgi-Optik mit einem langen, beschwerdefreien Hundeleben ohne chronische Rückenprobleme vereinbaren.
🧬 Gesundheitshinweis: Hyperurikosurie (HUU) beim Corgi
Die Hyperurikosurie (HUU) ist eine erblich bedingte Stoffwechselstörung, die auch bei Pembroke und Cardigan Welsh Corgis vorkommen kann.
Das Problem: Betroffene Hunde scheiden zu viel Harnsäure über den Urin aus. Dies kann zur Bildung von schmerzhaften Blasen- und Nierensteinen (Uratsteinen) führen.
Die Symptome: Häufiges, erschwertes Wasserlassen, Blut im Urin oder Schmerzen. Im schlimmsten Fall droht ein lebensgefährlicher Harnwegsverschluss.
Vererbung: Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet: Nur Hunde, die das defekte Gen von beiden Elternteilen erben (Genotyp HU/HU), können erkranken. Reine Anlageträger (HU/N) sind selbst völlig gesund, geben das Gen aber weiter.
Unsere Verantwortung in der Zucht: Durch einen einfachen DNA-Test (z. B. via Blut- oder Backenabstrich) lässt sich der Status vor der Verpaarung zweifelsfrei bestimmen. Wir testen unsere Hunde konsequent, um Verpaarungen von zwei Trägern auszuschließen. So stellen wir sicher, dass bei uns keine betroffenen Welpen geboren werden.
Gesundheit im Fokus: Exercise Induced Collapse (EIC 1.2) beim Corgi
Der Exercise Induced Collapse (EIC 1.2) ist eine vererbbare neurologische Erkrankung. Sie betrifft sowohl den Pembroke als auch den Cardigan Welsh Corgi. Eine Mutation im sogenannten DNAL4-Gen stört dabei die Signalübertragung in den Nerven und Muskeln.
Der typische Verlauf
Auslöser: Intensive körperliche Belastung oder starke Aufregung.
Symptom: Plötzlicher Kollaps der Hinterbeine ohne Vorwarnung.
Zustand: Der Hund verliert nicht das Bewusstsein.
Erholung: Nach 5 bis 20 Minuten Ruhe erholt sich das Tier meist vollständig.
Alltag: Zwischen den Episoden zeigen betroffene Hunde keinerlei Symptome.
Vererbung & Zuchtverantwortung
Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet:
Trägertiere (1 Genkopie): Sind selbst absolut gesund, können das Gen aber unbemerkt weitervererben.
Betroffene Tiere (2 Genkopien): Tragen das volle Risiko für einen Kollaps bei Belastung.
Unsere Priorität: Gesundheit durch DNA-Tests
EIC 1.2 ist nicht heilbar, aber durch einen einfachen DNA-Test vor der Verpaarung zu 100 % vermeidbar. Wir testen unsere Zuchthunde konsequent. Durch die gezielte Auswahl der Verpaarungspartner stellen wir sicher, dass bei uns keine betroffenen Welpen geboren werden. Für ein unbeschwertes, aktives und schmerzfreies Corgi-Leben!
Maligne Hyperthermie (MH): Symptome, Auslöser und Notfallbehandlung
Die Maligne Hyperthermie (MH) ist eine seltene, genetisch bedingte und potenziell lebensbedrohliche Komplikation, die während einer Allgemeinanästhesie (Vollnarkose) auftreten kann. Durch bestimmte Narkosemedikamente kommt es zu einer unkontrollierten Stoffwechselentgleisung der Skelettmuskulatur. Eine frühe Erkennung und der sofortige Einsatz des Gegenmittels Dantrolen sind entscheidend, um Leben zu retten.
Unsere Übersichtsgrafik fasst die wichtigsten Fakten, Warnzeichen und Handlungsschritte für medizinisches Personal und betroffene Familien zusammen.
⚠️ Die kritischen Narkose-Auslöser (Trigger)
Die MH-Reaktion wird ausschließlich durch spezifische Substanzen ausgelöst:
Volatile Inhalationsanästhetika: Gasförmige Narkosemittel (z. B. Sevofluran, Desfluran, Isofluran)
Depolarisierende Muskelrelaxanzien: Der Wirkstoff Succinylcholin
Sichere Alternativen (Nicht auslösend): Lokalanästhetika, Opioide, Propofol sowie nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien gelten als absolut sicher.
🚨 Leitsymptome: MH rechtzeitig erkennen
Unter Narkose müssen Anästhesieteams sofort reagieren, wenn folgende Warnzeichen einzeln oder in Kombination auftreten:
Frühzeichen: Ein plötzlicher, unerklärlicher Anstieg der endtidalen \(CO_{2}\)-Werte (etCO₂)
Herz-Kreislauf: Massiver Anstieg der Herzfrequenz (Tachykardie) und Herzrhythmusstörungen
Muskulatur: Extreme Muskelsteifigkeit (insbesondere ein Krampf der Kaumuskulatur / Masseterspasmus)
Spätzeichen: Ein rasanter, gefährlicher Anstieg der Körpertemperatur (Hyperthermie)
Laborwerte: Schwere Übersäuerung des Blutes (Azidose), hoher Kaliumspiegel (Hyperkaliämie) und dunkler Urin durch Muskelzerfall (Myoglobinurie)
💊 Das Notfall-Protokoll: Behandlung mit Dantrolen
Tritt der Verdacht auf eine MH auf, zählt jede Sekunde. Je früher therapiert wird, desto besser ist die Prognose:
Trigger-Stopp: Sofortiges Ausschalten und Absetzen aller auslösenden Narkosegase oder Muskelrelaxanzien.
Sauerstoff: Beatmung mit 100 % reinem Sauerstoff und Hyperventilation zur Abatmung des \(CO_{2}\).
Antidot-Gabe: Schnellstmögliche intravenöse (i.v.) Verabreichung von Dantrolen.
Begleittherapie: Intensivmedizinische Kühlung des Körpers sowie der gezielte Ausgleich von Azidose und Elektrolytstörungen.
🧬 Vorbeugung & Diagnostik: Wer ist betroffen?
Die Veranlagung für Maligne Hyperthermie ist genetisch bedingt (autosomal-dominant vererbt) und betrifft statistisch etwa 1 von 5.000 Menschen.
Anamnese: Liegen Fälle von Narkosekomplikationen oder ungeklärten Todesfällen während einer OP in der Familie vor, muss dies zwingend im Aufklärungsgespräch dokumentiert werden.
Sichere Diagnose: Gewissheit bringen der standardisierte In-vitro-Kontrakturtest (IVKT) (im englischen Sprachraum als CHCT bekannt) über eine Muskelbiopsie sowie moderne genetische Untersuchungen (Überprüfung der Risikogene RYR1 und CACNA1S).
X-SCID: Selten. Schwerwiegend. Behandelbar.
Die X-chromosomale schwere Immundefizienz (X-SCID) ist ein seltener, angeborener Immundefekt, der fast ausschließlich Jungen betrifft. Durch einen Gendefekt fehlen dem Körper lebenswichtige Abwehrzellen – das Immunsystem ist praktisch funktionsunfähig. Ohne rechtzeitige Behandlung führen bereits harmlose Erreger zu lebensbedrohlichen Infektionen.
🔍 Früherkennung rettet Leben
Symptome: Wiederkehrende schwere Infektionen, Gedeihstörungen und chronische Durchfälle in den ersten Lebensmonaten.
Diagnose: Ein sicherer Nachweis ist heute bereits direkt nach der Geburt über das zuverlässige Neugeborenen-Screening (TREC) möglich.
🛡️ Behandlung & Heilungschancen
Infektionsschutz: Bis zur Heilung sind strenger Hygieneschutz und unterstützende Therapien überlebenswichtig.
Stammzelltransplantation: Die Übertragung gesunder Blutstammzellen ist die etablierte Therapie der Wahl.
Gentherapie: Eine moderne und vielversprechende Alternative mit guten Zukunftsperspektiven.
Wichtig bei Verdacht: Bei Fieber oder ersten Infektionszeichen muss sofort medizinische Hilfe in Anspruch genommen werden!
Progressive Retinaatrophie (PRA) beim Corgi: Wissen schützt vor Erblindung
Die Progressive Retinaatrophie (PRA) ist eine vererbbare Augenerkrankung, die beim Corgi schleichend zur Zerstörung der Netzhaut und letztlich zur Erblindung führt. Da die Krankheit autosomal-rezessiv vererbt wird, können scheinbar völlig gesunde Hunde unbemerkt Träger des Defektgens sein und dieses an ihre Welpen weitergeben.
Beim Corgi unterscheiden wir zwei genetische Formen:
prcd-PRA: Betrifft vor allem den Cardigan Welsh Corgi; die Symptome (oft beginnend mit Nachtblindheit) zeigen sich meist im Alter zwischen 3 und 6 Jahren.
rcd3-PRA: Tritt vorwiegend beim Pembroke Welsh Corgi auf und zeigt oft schon im frühen Welpenalter einen sehr raschen Verlauf.
Früherkennung und Verantwortung PRA ist bis heute nicht heilbar. Umso wichtiger ist die Vorsorge: Durch einen einfachen, schmerzlosen DNA-Test und regelmäßige DOK-Augenuntersuchungen lässt sich der Genstatus eines Hundes zweifelsfrei bestimmen. Für Züchter ist dieser Test gelebte Verantwortung, um den Grundstein für gesunde, sehende Corgi-Generationen zu legen.
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